Polykystose ovarienne surpoids test

Ceci est illustré lors de la stimulation de l'ovaire par de l'hCG ou par un agoniste à dose unique, puisqu'il en résulte une élévation anormale de la hydroxyprogestérone, produit de la alpha-hydroxylase, du CYP17, suggérant un dysfonctionnement de cette enzyme. Il a été montré par Miller que la phosphorylation des résidus sérine du CYP17 régule également cette activité alpha-hydroxylase, 17,desmolase.

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L'hyper phosphorylation des sérines augmente l'activité lyase, en tout cas in vitro. Si ces données sont à peu près certaines in vitronous ne savons pas quelle est la kinase qui régule cette phosphorylation, et nous ne connaissons pas la situation des résidus sérines qui sont phosphorylés. Il est donc difficile d'apprécier cette anomalie comme un défaut princeps.

Grâce au travail de Nelson, il est désormais clair que lorsque l'on met en culture des cellules de la thèque de femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques et que l'on compare par rapport à des femmes normales, il existe un phénotype stable avec une anomalie de la production androgénique, et une anomalie de la réponse à la LH. Le CYP17 n'est cependant pas la seule enzyme anormale [10]. Des anomalies de la bêta-hydroxysteroïde-déshydrogénase et d'autres enzymes, comme la 3-bêta-hydroxysteroïde déshydrogénase ont en effet été également trouvées, suggérant que le problème est beaucoup plus complexe que ce qui avait été imaginé initialement.

Il est certain que, dans le syndrome des ovaires polykystiques, l'insuline et l'IGF 1 augmentent la production androgénique par les cellules de la thèque [11]. Si l'on diminue les taux circulants d'insuline chez ces patientes par le diazoxide ou par des agents sensibilisants, on améliore l'hyperandrogénie et la réponse ovarienne, ce qui laisse penser que la résistance à l'insuline joue un rôle dans la physiopathologie du syndrome.

Il existe curieusement chez ces femmes, une insulino-résistance localisée spécifique dans le muscle et dans le tissu adipeux, mais non dans le foie ni l'ovaire [12]. Les hormones exercent ainsi des effets tissu-spécifiques. Différentes hypothèses ont été soupe au légume pour maigrir 2014 sur cette dysrégulation du mécanisme de l'insuline, comme le rôle d'une carence en inositolglycane ou le rôle d'une adénosine-kinase.

Il n'y a pas de mutation du récepteur de l'insuline dans le syndrome des ovaires polykystiques. Une hypothèse uniciste a été faite par Dunaif, suggérant que la phosphorylation des résidus sérine qui modifie le CYP17, pouvait également participer à l'insulino-résistance. En effet, lorsque l'on phosphoryle les résidus sérine du récepteur de l'insuline, on altère l'activité tyrosine-kinase qui est le système de transduction de ce récepteur. L'insulino-résistance est un phénomène considérable dans le syndrome des ovaires polykystiques.

Elle est localisée dans le muscle et le tissu adipeux, et est aggravée par l'obésité, phénomène indépendant.

Ainsi, l'insulino-résistance et l'obésité ont des origines séparées. Malgré l'insulino-résistance dans le tissu adipeux et le muscle, le foie et l'ovaire restent sensibles à l'insuline et sont capables d'exercer un effet en diminuant l'IGF 1 au niveau du foie ou la SHBG, en aggravant l'hyperandrogénie au niveau de l'ovaire [13].

Chez les femmes maigres, sans insulino-résistance, il peut exister dans certains cas, comme l'évoquent plusieurs auteurs, une anomalie de la sensibilité à l'insuline au niveau de l'ovaire, facilitant ainsi l'hyperandrogénie. L'insulino-résistance est donc responsable de taux élevés d'insuline qui sont actifs seulement sur le foie et sur l'ovaire, mais inactifs sur le muscle et le tissu adipeux.

Sur le foie, ceci aboutit à la baisse de la SHBG, et donc une augmentation de la testostérone biodisponible, une baisse d'une protéine de liaison des IGF ; sur l'ovaire, on observe une aggravation de la sécrétion d'androgènes par les cellules de la thèque qui aboutit à l'anovulation et à l'hyperandrogénie. La LH exerce ici un rôle permissif et éventuellement amplificateur, en particulier à cause de l'anovulation et de l'absence de progestérone fig.

Le syndrome métabolique est indépendant de l'hyperandrogénie, mais en rapport avec l'insulino-résistance et les anomalies de la répartition des graisses de type centrale. Il existe un rôle clef des anomalies de la lipolyse, contrôlée par l'insuline, qui résulte en une production considérable d'acides gras libres, qui vont avoir un impact délétère au niveau du foie.

Ainsi, il y a une diminution des LDL, une diminution des HDL, une augmentation des triglycérides, une augmentation d'un inhibiteur puissant de la fibrinolyse le PAI-1 et une dysfonction des cellules bêta-pancréatiques.

Tous ces éléments constituent la gravité de cette maladie. La résistance à l'insuline et l'obésité centrale s'additionnent, créent des facteurs de risques, avec à long terme un risque vasculaire qui est parfaitement démontré.

Des patientes traitées par résection cunéiforme des ovaires il y a trente ans ont un risque relatif d'hypertension multiplié par 4, un risque de diabète de type II multiplié par 7.

Parmi les femmes candidates à une coronarographie pour douleurs thoraciques, il existe fréquemment à l'interrogatoire ou à l'examen des critères du syndrome des ovaires polykystiques. Enfin, il a été montré également que la maladie coronarienne est plus sévère lorsqu'elle est associée à un syndrome des ovaires polykystiques [14]. L'arrêt du développement folliculaire n'a pas été encore tout à fait élucidé.

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On a supposé, sans aucune certitude, que les androgènes en étaient à l'origine. Une étude a en effet montré que chez le singe, avant la puberté des sujets féminins, lorsque l'on donne des androgènes exogènes, on stimule les étapes initiales de la folliculogenèse [15].

Il existe certainement un effet de dose qui fait que lorsque, l'hyperandrogénie devient très importante, par exemple en cas de bloc en hydroxylase ou chez des femmes transsexuelles traitées par des androgènes, on observe un arrêt du développement folliculaire. Par ailleurs, l'arrêt de développement folliculaire n'est pas associé à un arrêt de l'apoptose dans l'ovaire, qui reste parfaitement normale. L'accumulation des petits follicules dans l'ovaire n'est pas due au fait que le catabolisme des follicules soit réduit.

Enfin, nous connaissons maintenant certains facteurs ovocytaires, comme le GDF9 ou le GDF9b qui sont impliqués dans le développement folliculaire et dont le rôle dans la physiopathologie des ovaires polykystiques reste hypothétique.

Le bloc en hydroxylase, qui peut mimer un syndrome des ovaires polykystiques est une maladie de la synthèse du cortisol portant sur la hydroxylase, qui aboutit à une accumulation de hydroxyprogestérone 17OHP et n'autorise que la voie de synthèse des androgènes.

Il s'agit d'une pathologie à transmission autosomique récessive très fréquente. Il existe un risque d'ambiguïté sexuelle à la naissance. Devant une testostérone élevée chez une patiente, il suffit de doser la 17OHP pour poser ou exclure ce diagnostic. Les autres diagnostics différentiels sont représentés par les tumeurs virilisantes de l'ovaire ou de la surrénale et par le syndrome de Cushing. Il est lié aux maladies cardio-vasculaires, avec l'insulino-résistance et l'obésité.

Ainsi, le risque d'hypertension est multiplié par 3, le risque de diabète gestationnel et de diabète de type II est multiplié par 7, le risque d'infarctus du myocarde est multiplié par 7.

Les risques de pré-éclampsie, de dyslipidémies et de cancer de l'endomètre sont également accrus. Il est grave par son risque cardio-vasculaire et nécessite, faute de comprendre sa physiopathologie, un traitement symptomatique jusqu'à la ménopause. Le syndrome des ovaires polykystiques présente un trait génétique, à composante autosomique dominante. De nombreux travaux de génétique sont en cours ; leur aboutissement pourrait permettre de trouver la cause du syndrome, et éventuellement de proposer une explication univoque à toutes ces anomalies métaboliques, ovariennes, et gonadotropes.

L'hypothèse princeps est celle du rôle de l'insulino-résistance, avec un éventuel mécanisme commun entre insulino-résistance et le dysfonctionnement du CYP17, l'enzyme cruciale de la synthèse des androgènes. Des recherches complémentaires restent à faire. Pour comprendre toutes ces données : l'insulino-résistance du muscle et du tissu adipeux, le dysfonctionnement des cellules bêta-pancréatiques, le dysfonctionnement ovarien avec arrêt de maturation folliculaire, il faudrait faire intervenir plusieurs gènes du métabolisme intermédiaire, ubiquitaires.

Au jour d'aujourd'hui, ceci n'est encore qu'un rêve. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries. Am J Obstet Gynecol ; Inappropriate secretion of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone in polycystic ovarian disease.

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Ann Inter Med ; Androgens stimulate early stages of follicular growth in the primate ovary. J Clin Invest ; Polycystic ovarian syndrome: the metabolic syndrome comes to gynaecology. Si vous avez le SOPK, vous voudrez en connaître les causes et la façon de le traiter.

Le SOPK est causé par un déséquilibre hormonal les hormones sont des messagers chimiques du cerveau et des ovaires. Il est possible que vos menstruations soient irrégulières ou complètement absentes. Le diagramme du haut montre un cycle menstruel régulier et celui du bas, un cycle avec SOPK sans ovulation.

Voyons maintenant ce qui se produit pendant un cycle menstruel en présence du SOPK. Votre professionnel de la santé vous posera beaucoup de questions sur votre cycle menstruel et votre état de santé en général, puis procédera à un examen physique complet. Votre professionnel de la santé pourrait aussi demander une échographie. Toutes les femmes fabriquent de la testostérone, mais en présence du SOPK, les ovaires en fabriquent plus que la normale.

Les cellules cutanées et les follicules pileux peuvent être très sensibles aux augmentations, même minimes, de testostérone chez les jeunes femmes atteintes du SOPK. Les femmes atteintes du SOPK ont un utérus et des ovules sains.

Informez-vous des diverses options offertes auprès de votre professionnel de la santé. En prenant un contraceptif oral de façon continue ou par cycles, vous arriverez à :. Certaines filles sont traitées à la fois avec la metformine et des contraceptifs oraux.